第五十七章 秒殺診斷?不,有大問題!

第五十七章 秒殺診斷?不,有大問題!

這已經不是簡單的尿中發現蛋白這麼簡單了,而是蛋白尿!

一般來說,達到四個加號,就已經是極其嚴重的腎病綜合征等,臨床上都得提高警惕。

而廖相瀚是做過好幾次血透的,早上的時候腎臟指標還有所好轉,到下午竟然又惡化了。

而且進程快到不可思議!

一時間,不少看到此處的人都抬起了頭,彼此對視一眼,都看到了對方眼裏的吃驚。

“都說說吧。”

幾分鐘后,眾人結束了病歷的溫習,許秋便及時開啟了討論。

兒科的副主任敲了敲桌子,率先開口道:“患兒急性起病,病程短,有意識障礙、發熱,顱內壓改變迅速,CSF變化輕微,顱壓卻不高,而感染指標則持續上升……我更傾向於CNS難治性感染。”

這是常規的診斷思路。

在這之前,她專門查過文獻,檢索到了一篇與廖相瀚情況高度相似的文章。

其中提到了腎病綜合征、CNS感染。

簡而言之就是,病人腎臟足細胞永久不可逆損傷,從而導致腎小球基底膜剝離脫落,致使病人出現節段性腎小球硬化,逐步進展成CNS難治性感染。

而這個致病機制的源頭,實際上是一種錨蛋白的缺失,也即TRPC6蛋白。

換言之,是TRPC6基因缺陷,導致腎臟足細胞出問題,繼而發展為CNS難治性感染。

隨著兒科副主任有理有據地拋出推斷過程,並且將這篇含金量很高的文章貼出來后,會議室眾人都微微發愣。

神色中充滿了驚訝。

按照這個診斷思路,廖相瀚身上很多看似離奇的情況就可以解釋了。

首先是突發的高血壓危象。

TRPC6基因缺陷導致腎臟嚴重受損,出現個高血壓危象很正常。

而如今尿蛋白迅速來個三個加號,同樣提示着腎臟存在問題。

而病人就診前的主訴,咳嗽、抽搐等等,實際上全部都是致病機制進展到了后一個階段,從而導致了CNS的感染。

至於為什麼多次用抗生素無用,因為是難治性感染!

……

隨着這個條理清晰的推斷被提出,會議室漸漸響起了竊竊私語的聲音。

各科的醫生都有些振奮……竟然這麼快就破案了?

同時,血液科、小兒外科等都有點悵然若失。

他們是抱着大展拳腳的念頭來的,沒想到會議剛開始,疾病就被秒殺了……而且和他們血液科、小兒外科根本沒關係!

這不是浪費時間嗎!

“臨醫的副主任都這麼厲害?”此時,旁聽的席位上,幾位外院的心外科主任都感到吃驚。

他們也參加過院內大會診,按照廖相瀚病情的複雜程度,往往要激烈討論幾輪,各家主任回去查找文獻,才能慢慢吵出最終診斷。

開局直接秒了的情況很少見。

焦瑞局長側了側頭,道:“這麼說來,這許秋失算了……他既沒有請神經內科的醫生,又沒有叫感染的過來。”

說罷,他微微嘆息道:“他的手術驚才絕艷,但診斷能力還是差了一些。”

外院的心外科主任笑着附和道:“這是自然。手術是六分天賦,四分勤奮。至於診斷的話,非得有縝密的臨床思維與臨床經驗,缺一不可。年輕人手術做得花里胡哨,但會診還是不如老辣的主任們。”

一旁,王院長原本高高興興的,畢竟這就破案了,大傢伙該下班的下班,值班的值班。

結果聽到這番話,整個人都不好了。

他愁容滿面地看向許秋,卻發現後者依舊緊鎖着眉頭,依舊在思考。

這一刻,王院長瞳孔微微放大,眼底閃過一絲希冀……莫非,難道?!

……

周圍的聲音越來越嘈雜。

兒科副主任與旁人分享完自己的診斷經過後,又道:“治療方面的話,就用伊曲康唑,每天兩百毫克。另外聯合兩性黴素、保腎、控制癲癇的藥物一起使用……”

說完,會議室漸漸安靜了下來。

眾人的目光也重新回到了許秋身上。

短暫的等待后,許秋翻開了病歷的某一頁,問道:“如果是TRPC6基因缺陷……那病人收縮期的血壓下降又是怎麼回事?”

兒科副主任脫口而出:“腎臟出問題,血壓自然不平穩。”

許秋搖頭:“腎臟影響血壓的機制是腎血管收縮性增強、腎素分泌增強和腎小球濾過率下降等原因……這些都會導致血管收縮,血壓升高,為什麼病人反而會下降?”

兒科副主任瞳孔顫動了一下。

也許只是監護儀出問題了?

就算這個解釋不太靠譜,但臨床哪來這麼多對號入座,很多時候就是從各種診斷中選出概率最高的疾病,要真是一項項解釋……現代醫學都還沒進展到這一步!

人類對身體的了解依舊處於皮毛階段!

見眾人都沉默了,許秋繼續追問道:“還有一點……病人肺部CT發現支氣管管壁增厚,以及左肺下葉的滲出等,這又是什麼?”

來了來了……呼吸科的主任興奮不已。

他乾咳兩聲吸引視線,然後道:“許醫生這個問題我們也思考過,我們考慮三個方面,膿腫、腫瘤或者是結核!”

肺膿腫是肺組織壞死形成的膿腔,臨床特徵為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。

典型胸片表現自然是液平面的空洞,伴隨有周圍濃密炎性陰影。

但這種片子一般只會出現在教科書中,臨床上見到一例幾秒鐘就過去了,實際上也並不多見。

更多的時候,可能是類似於廖相瀚的胸片、胸部CT表現。

呼吸科主任振振有詞道:“結合病人的血常規、血象等,病人血白細胞和中性粒細胞都有增高,而臨床上應用抗生素后療效不佳,首要考慮的就是肺膿腫可能!”

當然,一線的判斷會更複雜一些,比如高燒不退、咳嗽加重、咳出大量濃痰等等。

不過能來參加這場會議的都是專家,這些細節自然不必多提。

焦瑞除外。

總之,雖然患兒並沒有咳出大量濃痰,但他一直在發燒,且咳嗽緩解過後又有複發的癥狀,的確可以往肺膿腫方向排查。

此外就是肺部的腫瘤了。

比如支氣管肺癌。

雖然這種病一般發生在常年吸煙的男性身上,但也不能完全排除。

畢竟,肺癌常常會引起阻塞性感染,而由於支氣管被腫瘤堵住引流不暢,抗生素的效果也不好——這種情況下懷疑一個支氣管肺癌合併阻塞性肺炎,十分合理。

儘管病人年齡尚小,但抗生素使用無效、加腫塊影,依舊不能完全否定罕見人群的發病幾率。

最後一點則是肺結核。

雖然病人家屬在一開始就否定了結核病史,但隨着疾病診斷陷入一片迷霧之中,任何看似不太可能的疾病都應該納入考慮範圍之中了。

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別叫我國醫

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